viernes, 25 de febrero de 2011

PERIODONTITIS


Denominada comúnmente piorrea, es una enfermedad crónica e irreversible que puede cursar con una gingivitis inicial, para luego proseguir con una retracción gingival y pérdida de hueso hasta, en el caso de no ser tratada, dejar sin soporte óseo al diente. La pérdida de dicho soporte implica la pérdida irreparable del diente mismo. De etiología bacteriana que afecta al periodonto,se da mayormente en adultos de la 3 edad; el tejido de sostén de los dientes, constituido por la encía, el hueso alveolar, el cemento radicular y el ligamento periodontal.

La periodoncia es la rama de la odontología que estudia los tejidos periodontales, así como también el manejo estético de las encías y los implantes dentales.Además de la placa bacteriana, existen otros factores locales y sistémicos que modifican la respuesta del huésped ante la invasión bacteriana, facilitando o por el contrario retardando el proceso infeccioso, por ejemplo tabaquismo, diabetes mellitus, déficits de neutrófilos (Síndrome de Down, de Papillon-Lefèvre o de Marfan), etc. Sin embargo, es de vital importancia comprender que la única forma de evitar su aparición es manteniendo una adecuada higiene oral y visitas periódicas al odontólogo.

La enfermedad en su forma agresiva (periodontitis agresiva) puede aparecer en edades tempranas, evolucionando de manera rápida, lo que provoca la pérdida de piezas dentales en personas jóvenes.

CARIES.

Es una enfermedad multifactorial que se caracteriza por la destrucción de los tejidos del diente como consecuencia de la desmineralización provocada por los ácidos que genera la placa bacteriana a partir de los restos de alimentos, que se exponen a las bacterias que fabrican ese ácido, de la dieta. La destrucción química dental se asocia a la ingesta de azúcares y ácidos contenidos en bebidas y alimentos.

La caries dental se asocia también a errores en las técnicas de higiene así como pastas dentales inadecuadas, falta de cepillado dental, ausencia de hilo dental, así como también con una etiología genética. Se estudia aún la influencia del pH de la saliva en relación a la caries. Tras la destrucción del esmalte ataca a la dentina y alcanza la pulpa dentaria produciendo su inflamación, pulpitis, y posterior necrosis (muerte pulpar). Si el diente no es tratado puede llevar posteriormente a la inflamación del área que rodea el ápice (extremo de la raíz) produciéndose una periodontitis apical, y pudiendo llegar a ocasionar un absceso, una celulitis o incluso una angina de Ludwig.

CARIOLOGIA

Así se denomina la disciplina que estudia las caries dentales y comprende el estudio del diagnóstico, etiología, prevención y tratamiento de la caries dental.so una angina de Ludwig.

ETIOLOGIA DE LA CARIES

La caries dental es una enfermedad multifactorial, lo que significa que deben concurrir varios factores para que se desarrolle. Hasta el momento las investigaciones han logrado determinar cuatro factores fundamentales:
Anatomía dental: la composición de su superficie y su localización hace que los dientes retengan más o menos placa dental. Por ejemplo, los dientes posteriores (molares y premolares), son más susceptibles a la caries ya que su morfología es más anfractuosa y además presentan una cara oclusal donde abundan los surcos, fosas, puntos y fisuras, y la lengua no limpia tan fácilmente su superficie; las zonas que pueden ser limpiadas por las mucosas y por la lengua se denomina zona de autoclisis.

Además es necesario nombrar el rol del hospedero a una mayor o menor incidencia, debido a una susceptibilidad genética heredada o bien por problemas socioeconómicos, culturales y relacionados al estilo de vida (estos últimos condicionarán sus hábitos dietéticos y de higiene oral).

1. Tiempo: recordemos que la placa dental es capaz de producir caries debido a la capacidad acidogénica y acidoresistente de los microorganismos que la colonizan, de tal forma que los carbohidratos fermentables en la dieta no son suficientes, sino que además éstos deben actuar durante un tiempo prolongado para mantener un pH ácido constante a nivel de la interfase placa - esmalte. De esta forma el elemento tiempo forma parte primordial en la etiología de la caries. Un órgano dental es capaz de resistir 2 h por día de desmineralización sin sufrir lesión en su esmalte, la saliva tiene un componente buffer o amortiguador en este fenómeno pero el cepillado dental proporciona esta protección, es decir, 30 min posterior a la ingesta de alimentos el órgano dental tiene aún desmineralización, la presencia de azúcar en la dieta produce 18 h de desmineralización posterior al cepillado dental asociado como destrucción química dental independientemente de la presencia de un cepillado de calidad en el paciente.

2. Dieta: la presencia de carbohidratos fermentables en la dieta condiciona la aparición de caries, sin embargo los almidones no la producen. Pero es necesario aclarar que el metabolismo de los hidratos de carbono se produce por una enzima presente en la saliva denominada alfa amilasa salival o ptialina, esta es capaz de degradar el almidón hasta maltosa y de acuerdo al tiempo que permanezca el bolo en la boca podría escindirla hasta glucosa, esto produce una disminución en el pH salival que favorece la desmineralización del esmalte. Un proceso similar sucede a nivel de la placa dental, donde los microorganismos que la colonizan empiezan a consumir dichos carbohidratos y el resultado de esta metabolización produce ácidos que disminuyen el pH a nivel de la interfase placa - esmalte. La persistencia de un pH inferior a 7 eventualmente produce la desmineralización del esmalte. Además la presencia de hidratos de carbono no es tan importante cuando la frecuencia con la que el individuo consume se limita a cuatro momentos de azúcar como máximo, de esta manera la disminución brusca del pH puede restablecerse por la acción de los sistemas amortiguadores salivales que son principalmente el ácido carbónico/bicarbonato y el sistema del fosfato.

3. Bacterias: aquellas capaces de adherirse a la película adquirida (formada por proteínas que precipitaron sobre la superficie del esmalte) y congregarse formando un "biofilm" (comunidad cooperativa) de esta manera evaden los sistemas de defensa del huésped que consisten principalmente en la remoción de bacterias saprófitas y/o patógenas no adheridas por la saliva siendo estas posteriormente deglutidas. Inicialmente en el biofilm se encuentra una gran cantidad de bacterias gram positivas con poca capacidad de formar ácidos orgánicos y polisacáridos extracelulares, pero estas posteriormente, debido a las condiciones de anaerobiosis de las capas más profundas son reemplazadas por un predominio de bacterias gram negativas y es en este momento cuando se denominada a la placa "cariogénica" es decir capaz de producir caries dental. Las bacterias se adhieren entre sí pero es necesario una colonización primaria a cargo del Streptococcus sanguis perteneciente a la familia de los mutans además se encuentran Lactobacillus acidophilus, Actinomyces naeslundii, Actinomyces viscosus, etc.

En condiciones fisiológicas la ausencia de uno de estos factores limita la aparición o desarrollo de caries.

TEJIDOS DENTALES

El esmalte dental: es un tejido duro, acelular (por lo tanto no es capaz de sentir estímulos), que cubre la superficie de la corona del diente. Está compuesto por:
• Un 96% de materia inorgánica (cristales de hidroxiapatita).
• Un 2% de materia orgánica.
• Un 2% de agua.

La dentina: la dentina es un tejido duro y con cierta elasticidad, de color blanco amarillento, no vascularizado, que está inmediatamente por debajo del esmalte. Es un tejido que en su parte más interna contiene los procesos de una célula llamada odontoblasto localizada en la pulpa. 

ESTA COMPUESTA POR:

• Un 70 % de tejido inorgánico compuesto por cristales de hidroxiapatita.

• Un 18% formado por materia orgánica (proteínas colágenas) responsables de esa elasticidad.

• Y un 12% de agua.

El cemento radicular: es un tejido duro, parecido al hueso, que rodea la superficie externa de la raíz. Está en íntimo contacto con unas fibras llamadas ligamento periodontal que une este tejido al hueso. La composición del cemento posee distintos factores que modifican esta composición, normalmente:
• En el adulto consiste en alrededor de 45-50% de sustancias inorgánicas (fosfatos de calcio).

• 50-55% de material orgánico (colágeno y mucopolisacáridos) y agua.

jueves, 24 de febrero de 2011

TAURONTISMO


Se denomina taurodontismo a una anomalía que se da en los molares y premolares, y que consiste en el aumento de la distancia entre la unión amelocementaria y la furcación, provocando así el aumento de la cámara pulpar. Se le denomina así por la semejanza con los dientes de los toros.

Esta afección afecta aproximadamente al 1% de la población, si bien es bastante frecuente en los esquimales, y es un rasgo característico del hombre de Neandertal.

SINDROME DE BOCA ARDIENTE

Es una enfermedad idiopática que se caracteriza por sensaciones dolorosas de ardor en la cavidad bucal. Los pacientes refieren una sensación persistente de quemazón, pero la exploración visual de la mucosa y los resultados de pruebas analíticas no detectan anormalidades que las expliquen. Aunque relativamente común, se sabe poco aún acerca de su etiología y fisiopatología.

DEFINICION.

Según el Subcomité de Clasificación de Cefaleas, de la Sociedad Internacional de Cefaleas, el SBA es la «sensación de quemazón en la cavidad bucal sin aparentes causas de origen médico u odontológico». El dolor puede limitarse a la lengua o asociarse a otros síntomas como sequedad subjetiva de la boca, parestesias y alteraciones del gusto.

Mientras no se determine su origen, la afección se identifica también con otros nombres o se asocia a trastornos localmente próximos: estomatodinia, estomatopirosis, glosopirosis, glosodinia, boca de lija, síndrome de boca quemada, lengua reseca o disestesia bucal.

Actualmente, es motivo de controversia establecer si se trata de un trastorno de origen fisiológico o si más bien un SBA constituye la manifestación de alteraciones psicosomáticas. A tenor de los datos disponibles, la tendencia se inclina del lado de la etiología multifactorial, con especial atención a la raíz fisiológica.

Al describir sus síntomas, el paciente refiere dolores o molestias que van alternando entre lengua, paladar, encías o labios y que asocian con:
• quemazón
• lengua reseca o entumecida, picor, hormigueo
• encías doloridas e hipersensibles
• paladar abrasado/abrasivo, de lija
• labios cortados
• sabor metálico

En noviembre de 2008, el sitio go4hope.org puso en marcha entre sus miembros una encuesta (“How do you describe BMS?”) para que trataran de definir sus síntomas. La pregunta era: “Si tuvieras que explicar a alguien sin SBA lo que sientes cuando la boca te “arde”, ¿cómo lo describirías”. Estas fueron algunas respuestas:
• «como una caja de cerillas ardiendo en la boca»
• «como beber champú»
• «como un trago de café muy caliente que durara todo el día»
• «como chupar Strepsils todo el tiempo»
• «como pasar una lija por el paladar»
• «como si un papel rasgara la lengua»
• «un pinchazo continuo en toda la boca» (“síndrome de boca picante”)
• «lengua escaldada»
• «sed atroz (en los primeros meses)
• «escozor»
• «entumecimiento, semejante a cuando se te queda una pierna dormida.

Otras respuestas menos frecuentes (posiblemente no SBA):
• «saliva espesa y viscosa, lengua pastosa»
• «hinchazón, inflamación.

Como la sensación subjetiva es de sequedad, el paciente tiende a aliviarla bebiendo compulsivamente agua, preferiblemente fría; y, dado que no se conoce el modo de aliviar los síntomas, a aislarse de su entorno y a caer en estados depresivos. Con frecuencia se asocia con otras alteraciones cercanas localmente y con las que a veces se confunde, como xerostomía, disgeusia y disestesia. Por sexos, la prevalencia es notablemente más elevada en mujeres que en hombres, en una proporción que, según algunos investigadores, puede llegar a ser de 33 a 1. En la mujer se suele desencadenar tras la menopausia, aunque también también aparece en edades más avanzadas.

El dolor es persistente, aunque de intensidad variable. Los pacientes tienen dificultades para determinar patrones temporales de intensidad del dolor, si bien en este tiende a seguir una curva ascendente a lo largo del día: prácticamente asintomático al principio de la mañaña, suele alcanzar el pico máximo al final de la vigilia. Tampoco hay datos de correlación directa con hábitos relativos al estilo de vida o a la dieta.

Los últimos hallazgos apuntan a neuropatías tanto centrales como periféricas, que posiblemente en algunos pacientes representan un síndrome de dolor psicológico (phantom).

DIAGNOSTICO.

El diagnóstico ha de establecerse necesariamente por exclusión. La dolencia no parece guardar relación de causa-efecto con otras alteraciones, como deficiencias en la secreción salivar, efectos secundarios de medicamentos antidepresivos, ansiedad, estrés, tratamientos de radioterapia o quimioterapia, alcoholismo o enfermedades del sistema inmunitario (como el síndrome de Sjögren) o diabetes. Por tanto, el diagnóstico se determina tras haber descartado previamente estas u otras disfunciones concomitantes.

A falta de criterios clínicos disponibles actualmente, el conocimiento de la enfermedad se orienta hacia las manifestaciones subjetivas del paciente; por eso, deben establecerse nítidamente los contornos de este síndrome-no-identificado con otros de alteraciones cercanas como la xerostomía y el síndrome de Sjögren.

Se ha investigado la relación entre la infección por Candida albicans y el SBA. Las observaciones miden mediante pruebas de cultivo o por inspección directa de los efectos de los tratamientos antifúngicos (como la nistatina o el fluconazol), que se evalúan según criterios clínicos, micológicos o citológicos. Son signos de candidiasis la coloración blanca de la lengua, pero otras veces aparece enrojecida o blanca y roja, e incluso sin coloración apreciable, lo cual dificulta su identificación. Para confirmar su presencia, es preferible el frotis directo frente al cultivo, ya que este hongo habita normalmente en la cavidad bucal humana.

TRATAMIENTO.

Para determinar el manejo más adecuado, es prioritario confirmar que la quemazón no es consecuencia de algún otro factor local o sistémico. Si estos quedan descartados, los tratamientos estándar actuales proponen, con resultados dispares:
• clonazepam
• paroxetina combinada con terapia cognitivo-conductual
• lubricantes tópicos con el control de parafunción oral
• aplicación de láser con diodo de energía de bajo nivel (47.6% de reducción media del dolor)
• ácido alfalipoico (AAL) y gabapentina (GABA), en combinación o por separado.
• pregabalina
• capsaicina, AAL o lisozima-lactoperoxidasa
• terapia cognitivo-conductual
• terapia cognitivo-conductual + AA

LA RANULA


Es un tipo de mucocele, es decir, una tumefacción de tejido conjuntivo, encontrado específicamente en el piso de la boca. Consiste en una colección de mucina proveniente de la ruptura del conducto de una glándula salival, por lo general causada por un previo trauma local. 

La palabra ránula proviene del latín que significa rana, debido a su apariencia comparable a la garganta de un sapo.

UBICACIONES

La glándula que más frecuentemente se ve afectada en la producción de ránulas, es la glándula sublingual. Sin embargo, pueden estar involucradas la glándula submandibular y las glándulas salivales menores.

CUADRO CLINICO

Una ránula es por lo general asintomática, aunque puede con el tiempo cambiar de tamaño, encogiéndose o hinchándose, haciendo que una ránula sea considerablemente difícil de detectar. La piel que la recubre tiende a permanecer intacta, la masa no está fijada y no es dolorosa. No está conectada a la glándula tiroides o a gánglios linfáticos y puede que no esté bien definida. Si crece con suficiente tamaño, puede interferir con la deglución, y las ránulas cervicales pueden llegar a interferir con la respiración. Cierto malestar y dolor puede estar asociado a estas ránulas de gran tamaño.

El tratamiento de una ránula incluye la excisión de la parte superior de la lesión, en un procedimiento llamado marsupialización. Las ránulas pueden tener recurrencia si la glándula afectada no es extirpada. Hay muy poca morbilidad y mortalidad en conexión con el tratamiento indicado para una ránula.

PLACA DENTAL

Se llama placa dental (biofilm dental) a una acumulación heterogénea de una comunidad microbiana variada, aerobia y anaerobia, rodeada por una matriz intercelular de polímeros de origen salival y microbiano. Estos microorganismos pueden adherirse o depositarse sobre las paredes de las piezas dentarias. Su presencia puede estar asociada a la salud, pero si los microorganismos consiguen los sustratos necesarios para sobrevivir y persisten mucho tiempo sobre la superficie dental, pueden organizarse y causar caries, gingivitis o enfermedad periodontal (enfermedades de las encías).

Las encías enrojecidas, inflamadas o que sangren pueden ser las primeras señales de una gingivitis. Si la enfermedad es ignorada, los tejidos que mantienen a los dientes en su lugar pueden comenzar a destruirse y eventualmente se pierden los dientes.
 
La placa dental difícilmente puede observarse, a menos que esté teñida. Su consistencia es blanda, mate, color blanco-amarillo. Se forma en pocas horas y no se elimina con agua a presión. Varía de un individuo a otro, y también varía su localización anatómica. Si la placa dental se calcifica, puede dar lugar a la aparición de cálculos o sarro tártaro.

PERIODONTITIS


Denominada comúnmente piorrea, es una enfermedad crónica e irreversible que puede cursar con una gingivitis inicial, para luego proseguir con una retracción gingival y pérdida de hueso hasta, en el caso de no ser tratada, dejar sin soporte óseo al diente. La pérdida de dicho soporte implica la pérdida irreparable del diente mismo. De etiología bacteriana que afecta al periodonto,se da mayormente en adultos de la 3 edad; el tejido de sostén de los dientes, constituido por la encía, el hueso alveolar, el cemento radicular y el ligamento periodontal.

La periodoncia es la rama de la odontología que estudia los tejidos periodontales, así como también el manejo estético de las encías y los implantes dentales.Además de la placa bacteriana, existen otros factores locales y sistémicos que modifican la respuesta del huésped ante la invasión bacteriana, facilitando o por el contrario retardando el proceso infeccioso, por ejemplo tabaquismo, diabetes mellitus, déficits de neutrófilos (Síndrome de Down, de Papillon-Lefèvre o de Marfan), etc. Sin embargo, es de vital importancia comprender que la única forma de evitar su aparición es manteniendo una adecuada higiene oral y visitas periódicas al odontólogo.

La enfermedad en su forma agresiva (periodontitis agresiva) puede aparecer en edades tempranas, evolucionando de manera rápida, lo que provoca la pérdida de piezas dentales en personas jóvenes.

PAROTIDITIS

Más popularmente conocida con el nombre de paperas, es una enfermedad contagiosa que puede ser aguda o crónica, localizado fundamentalmente en una o ambas glándulas parótidas, que son glándulas salivales mayores ubicados detrás de las ramas ascendentes de la mandíbula.

Es causado por un virus de los Paramyxoviridae, causando una enfermedad clásicamente de los niños y adolescentes, aunque puede también causar infecciones en adultos sensibles. Por lo general, la enfermedad produce inmunidad de por vida, por lo que puede ser prevenida por la administración de una vacuna, la vacuna triplevírica SPR.

La parotiditis puede afectar a otras glándulas del cuerpo, el sistema nervioso central y los testículos. Las complicaciones más frecuentes son la meningitis y la inflamación testicular que puede llevar a la infertilidad. El tratamiento consiste en el alivio de los síntomas.

Una epidemia de parotiditis ocurrida en la isla de Tasos es descrita en la obra Epidemias, de Hipócrates, escrita aproximadamente entre los años 475 y 466 a. C.
PATOLOGIA PERIAPICAL

La Patología periapical resulta una enfermedad de asociación bacteriana en gran medida. Debido a la filtración y transporte de microorganismos a lo largo de los túbulos dentinarios la pulpa dental sufre daño necrótico de forma parcial o total.

A nivel de experimentación en roedores se ha demostrado de forma intencional como dejando abiertos los espacios de cámara pulpar han presentado gradualmente inflamación y formación de una lesión. Sin la presencia de bacterias este fenómeno resulta casi imposible de presentarse. Autores de gran dedicación demostraron que la infección pulpar no es una monoinfeccion sino una infección mixta.

La patología apical es una consecuencia de los microorganismos,de la elaboración bioquímica de distintas sustancias como las endotoxinas altamente patógenas a los tejidos periapicales y tambien de la respuesta del huésped a todo este conglomerado bioquímico.

HALITOSIS


Es un síntoma o un signo caracterizado por mal aliento u olor desagradable del aliento. En su versión crónica está provocada por algunas bacterias que afecta al 25% de la población.

Tiene una gran prevalencia en la población general, puesto que se estima que más del 50% de las personas la padecen en algún momento (no crónica). Casi todo el mundo presenta halitosis al despertar por la mañana, después de varias horas de sueño nocturno, cuando las estructuras de la boca han estado en reposo y la producción de saliva ha sido muy escasa.



La mayoría de la población mundial que padece de Halitosis son personas que superan los 50 años de edad.

ETIOLOGIA DE LA HALITOSIS CRONICA

Las causas de la halitosis pueden ser múltiples, desde escasa higiene bucal, hasta enfermedades tan graves como el cáncer de pulmón, pasando por la gastritis crónica, aunque la gran mayoría tienen su origen en la propia boca.

El mal olor de la boca se produce por descomposición bacteriana de restos de alimentos entre los dientes, de saliva, de células de la mucosa oral o de sangre, que produce sustancias volátiles como ácidos grasos simples como el ácido butírico, ácido propiónico, ácido valérico y componentes de sulfurados derivados de las proteínas como la putrescina y cadaverina. Debido a esta producción de sustancias, más del 85-90% de las halitosis tienen su origen en la cavidad oral y cuando no existe patología, suele ser por higiene bucal escasa.

En clínica se observa frecuentemente que una de las causas más comunes de halitosis es la gastritis crónica. El tratamiento correspondiente alivia o cura este síntoma.


TRATAMIENTO DE LA HALITOSIS

Acudir a un odontólogo que explore la cavidad oral, todas las piezas dentarias y las encías. Es posible que aconseje una tartrectomía para eliminar la placa bacteriana y trate las piezas dentales con caries o extraiga las piezas en muy mal estado. 

Uso de seda dental: para eliminar los restos de comida incrustados entre los dientes. Debe realizar después de las comidas y antes del cepillado dental.

Cepillado dental, como mínimo tres veces al día o después de cada comida principal y sobre todo nunca debe olvidar antes de ir a dormir por la noche. El cepillado de los dientes debe realizarse en todas sus caras y también debe incluir el dorso de la lengua. Se recomienda un cepillo dental suave si sangran las encías y una pasta de dientes que tenga un alto contenido en flúor.

Colutorios bucales tras el cepillado o entre cepillados. Su eficacia es transitoria y no deberían sustituir al cepillado dental.
 Masticar chicle sin azúcar: es otro remedio contra la halitosis entre las comidas o entre cepillados de dientes, debido a que se aumenta la producción de saliva. Tampoco debe sustituir al cepillado dental.

 Ingesta abundante de agua: se recomienda beber entre uno y dos litros de agua al día para favorecer la producción de saliva.

 Evitar el tabaco, alcohol, café y alimentos de intenso sabor u olor como el ajo, que potencian la halitosis.

FLUOROSIS DENTAL

Es una enfermedad bucal bacteriana que provoca inflamación y sangrado de las encías, causada por los restos alimenticios que quedan atrapados entre los dientes. Es muy frecuente que su origen sea causado por el crecimiento de las muelas del juicio, que produce una concavidad, que es donde se deposita el agente patógeno o bacteria.

Esta enfermedad se puede desarrollar después de tres días de no realizar la higiene oral (cepillado de dientes y lengua). Cuando esta enfermedad evoluciona a un estado crónico, provoca bolsas periodontales, movilidad dentaria, sangrado excesivo y expontáneo, y pérdida del hueso alveolar que sostiene a los dientes, con la gran posibilidad de perder piezas dentales.

Existen varios tipos de gingivitis, todas con las mismas manifestaciones clínicas. Un tipo de gingivitis especialmente destructiva es la denominada Gingivitis Ulceronecrotizante Aguda (GUNA). En ésta el paciente presenta un aliento putrefacto, un tejido gingival necrosado y hemorragias espontáneas severas.

GINGIVITIS


Es una enfermedad bucal bacteriana que provoca inflamación y sangrado de las encías, causada por los restos alimenticios que quedan atrapados entre los dientes. 

Es muy frecuente que su origen sea causado por el crecimiento de las muelas del juicio, que produce una concavidad, que es donde se deposita el agente patógeno o bacteria. 

Esta enfermedad se puede desarrollar después de tres días de no realizar la higiene oral (cepillado de dientes y lengua). Cuando esta enfermedad evoluciona a un estado crónico, provoca bolsas periodontales, movilidad dentaria, sangrado excesivo y expontáneo, y pérdida del hueso alveolar que sostiene a los dientes, con la gran posibilidad de perder piezas dentales.

Existen varios tipos de gingivitis, todas con las mismas manifestaciones clínicas. Un tipo de gingivitis especialmente destructiva es la denominada Gingivitis Ulceronecrotizante Aguda
(GUNA). En ésta el paciente presenta un aliento putrefacto, un tejido gingival necrosado y hemorragias espontáneas severas.

BOLSA PERIODONTAL

Una bolsa periodontal, en odontología. es la profundización patológica del surco gingival, es decir, una fisura patológica entre la parte interna de la encía (epitelio crevicular) y la superficie del diente, limitada coronalmente por el margen gingival libre y apicalmente por el epitelio de unión.

•Bolsa gingival: es la profundización patológica del surco gingival por un aumento del margen gingival, pero sin migración apical del epitelio de unión. El llamarle “bolsa falsa” o “pseudo bolsa” solo dice que es una bolsa gingival.

•Bolsa periodontal: profundización patológica del surco gingival por migración apical del epitelio de unión a lo largo de la raíz, perdiendo a inserción del ligamento periodontal y la altura osea.

Por el numero de caras de un diente pueden ser:

•Bolsa simple: abarca una cara del diente.

•Bolsa compuesta: la que abarca dos o más caras del diente. La base de la bolsa está en comunicación directa con el margen gingival de cada una de las caras afectadas.

•Bolsa compleja: la que abarca una superficie diferente al sitio marginal donde se originó. Tienen una forma espirilada ya que se desarrolla envolviendo la raíz del diente.

Por la posición del fondo de la bolsa y la cresta ósea pueden ser:
•Bolsa supraósea: el fondo de la bolsa está por arriba de la cresta ósea.

•Bolsa intraósea: el fondo de la bolsa está por debajo de la cresta ósea o dentro del defecto óseo.

ANGINA DE LUDWING


Denominada angina de Ludwig, también denominada "flemón difuso hiper séptico y gangrenoso de piso de boca", es una infección severa y mortal de origen dental, en la que el pus invade gravemente cara, cuello, vías respiratorias y pulmones. El nombre fue utilizado por vez primera por Camener en 1837, para designar un caso clínico similar a otros descritos por Wilhelm Frederick von Ludwig en el año anterior. Se trata de una de las infecciones más graves que una persona puede adquirir, pues produce paro cardiorespiratorio y, cuando no es atendida debidamente, septicemia, es decir, proliferación excesiva de bacterias en la sangre. En Francia se le denomina FLEMÓN DE GENSOUL, ya que según los franceses tienen documentos fechados 6 años antes de Ludwig, donde el Dr. Gensoul describe el mismo cuadro clínico.



Clínicamente, existe induración, sin fluctuación ni dolor inicialmente, de los tejidos situados debajo de la lengua, desplazándose ésta hacia arriba y atrás. La movilidad mandibular, deglución y habla se ven dificultadas. Todo ello se acompaña de una grave afectación del estado general, con temperaturas normalmente superiores a 40 ºC. A través de la comunicación con los espacios pterigomandibular y perifaríngeos, la infección puede propagarse a territorios vecinos cervicales, e incluso al mediastino.La mortalidad de la angina de Ludwig se ha reducido del 54% en los años cuarenta al casi 0% de la actualidad con el tratamiento idóneo.

Aunque la etiología de la infección es de origen dental en el 90% de los casos, existen otros factores causales como sialoadenitis de la glándula submaxilar, fractura mandibular abiertas, laceraciones de tejidos blandos orales, heridas en piso de boca e infecciones orales secundarias. Cuando la etiología no es infecciosa se ha llegado a denominar el fenómeno como pseudo-angina de Ludwig.

El tratamiento consiste en antibioterapia parenteral, siendo necesario el drenaje quirúrgico del abceso (a cargo del otorrinolaringólogo o del cirujano maxilofacial si la evolución no es satisfactoria. Se requieren altas dosis de penicilina y cefalosporinas por vía intravenosa). El paciente con angina de Ludwing requiere de hospitalización, sitio donde será vigilada la evolución de la enfermedad.